افرادی که چاق هستند اغلب در هنگام تنظیم عادت های غذایی خویش با مشکلاتی مواجه می شوند، زیرا بدن آنها فرق زمانی که گرسنه یا سیر هستند را متوجه نمی شود.
چرا این اتفاق می افتد؟
حالت های گرسنگی و سیری به دلیل توانایی مغز در “رمزگشایی” سیگنال های دو هورمون کلیدی، به اصطلاح هورمون گرسنگی، “گرلین” و هورمون سیری، “لپتین” است. زمانی که هورمون لپتین در بدن آزاد و رها می شود، زمان متوقف کردن خوردن غذا و شروع به سوختن این کالری ها است.
به گفته محققان، چاقی اغلب با مقاومت لپتین مشخص می شود، بدین معنا که بدن قادر به خواندن سیگنال های ارسال شده توسط هورمون لپتین نیست که به طور معمول سبب مهار اشتها می شود.
مطالعه جدیدی از دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو و تعدادی از موسسات تحقیقاتی بین المللی نشان داده است که رژیم های پرچرب ممکن است باعث کاهش توانایی مغز در “تشخیص و پاسخ” به لپتین شود، بنابراین منجر به مقاومت لپتین می شود.
محققان یافته های خود را در مجله Science Translational Medicine منتشر کرده اند.
آنزیمی که به گیرنده های لپتین آسیب می زند.
ریفی مازور، نویسنده تحقیق، می گوید: “فرضیه ما این است آنزیمی که مسئول تجزیه پروتئین ها به اسیدهای آمینه و پلی پپتیدها است، می توانند گیرنده های غشایی را از بین ببرد و منجر به ناکارآمدی و نامنظمی فعالیت گیرنده ها شود”.
به این ترتیب، محققان در پاسخ به این سوال که آیا بدن در فرآیند متابولیسم غذاهای چرب، نوعی مولکول ایجاد می کند که به گیرنده های لپتین موجود در سلول های عصبی در هیپوتالاموس که معمولا سیگنالهای لپتین را دریافت می کند، آسیب وارد نماید، آزمایشی را ترتیب دادند.
آنها این فرضیه را در مدل موش های چاق آزمایش کردند که به طور مرتب با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند. در واقع، مازور و همکارانش دریافتند که فرض آنها درست بوده است. مغز موش هایی که یک رژیم غذایی پرچرب داشتند یک پروتئین (یک نوع آنزیم) به نام “متالوپروتئیناز-2” (MMP-2) تولید کرد. MMP-2 فعال شده گيرنده های لپتين موجود در غشاء سلول های عصبی در هيپوتالاموس را قطع مي کند و در نتيجه توانايی مغز را در هنگام سیری تحت تأثير قرار می دهد.
دانشمندان با نگاهی به پاسخ گیرنده های لپتین، متوجه شدند که فعالیت MMP-2 باعث جلوگیری از اتصال لپتین به گیرنده شد.
علاوه بر این، در آزمایشگاه در هنگام کشت سلول های مغز با گیرنده های لپتین، مازور و تیمش همین اثر را مشاهده کردند که مواجهه با MMP-2 باعث کاهش پاسخ گیرنده ها به هورمون لپتین شد.
برعکس، زمانی که تیم تحقیقاتی گروهی از موش ها را تولید کردند که در آنها MMP-2 تولید نشد با توجه به اینکه آنها وزن بیشتری نداشتند اما از یک رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند، گیرنده های لپتین در مغز آنها سالم و دست نخورده باقی ماند.
محققان با مشاهده این مکانیزم، امیدوارند که بتواند با استفاده از مهار کننده های MMP-2 مقاومت در برابر لپتین را کاهش دهند تا به افراد کمک کند که وزن اضافی خود را کاهش دهند.
