یک روش درمانی متفاوت در بیماری آلزایمر

آلزایمر

نتایج یک مطالعه جدید نشان می دهد که افزایش تجمع پلاک پروتئینی در مغز که قبلاً تصور می کردند ممکن است بر شناخت و ادراک اثر بگذارد، تأثیرگذار نباشد. این یافته ها نظریه های برجسته ای در مورد شروع و پیشرفت بیماری آلزایمر را به چالش می کشد. این تحقیق اثربخشی روشهای درمانی فعلی در درمان علائم زوال عقل را زیر سوال می برد.

انجمن آلزایمر و انستیتوی ملی پیری، تجمع سمی شکل 42 آمینو اسید بتا آمیلوئید  (Aβ42) معروف به پلاکهای فیبری نامحلول، به عنوان نشانگر زوال عقل شناخته اند. با این حال ، برخی شواهد جدید نشان می دهد که این رسوبات بتا آمیلوئید به جای ایجاد نورودژنراسیون در بیماری آلزایمر، ممکن است در نتیجه این بیماری رخ دهد.

آندره استورچیو، دانشجوی دکترا در انستیتوی کارولینسکا در سوئد، این احتمال را با تیمی از دانشمندان دانشگاه سین سیناتی در اوهایو، دانشگاه فنی تگزاس در ال پاسو، دانشگاه استنفورد کالیفرنیا و سایر موسسات مورد بررسی قرار داد.

از سال 1992 ، بسیاری از دانشمندان علوم مغز و اعصاب برای توضیح بیماری آلزایمر به فرضیه آبشار آمیلوئید اعتماد کرده اند. این فرضیه پلاک های Aβ42 را مسئول پاتولوژی بیماری می داند.

با این حال ، استورچیو و تیم وی در مقاله خود می نویسند که بیشتر افراد مبتلا به آمیلوئیدوز، در سنین 65 تا 85 سال که شیوع تقریبی آمیلوئیدوز مغزی از 20٪ به 60٪ افزایش می یابد، در طول زندگی خود به زوال عقل مبتلا نخواهند شد. بعلاوه، بیشتر روشهای درمانی با هدف Aβ42 علی رغم کاهش سطح آمیلوئید مغز ، تا حد زیادی نتوانسته اند روند کاهش شناخت را متوقف کنند.

ارزیابی یک فرضیه جایگزین

این فرضیه پیشنهاد می کند که بتا آمیلوئید به عنوان تک مولکول های محلول، برای سلامت مغز ضروری است. با این حال، وقتی به صورت پلاک جمع می شود، دیگر محلول نیست و نمی تواند عملکردهای فیزیولوژیکی خود را انجام دهد.

نویسنده این مقاله ادعا می کند که پلاک های Aβ42 به خودی خود علائم مربوط به بیماری آلزایمر را ایجاد نمی کنند. بلکه از دست دادن تک مولکول Aβ محلول است که باعث زوال شناختی و بیماری آلزایمر می شود.

بر این اساس، نویسنده توصیه می کند به جای کاهش سطح Aβ42 به طور کلی، به تعادل آمیلوئید عملکردی بپردازید. تاکنون هیچ کارآزمایی بالینی با حضور انسان این فرض را ارزیابی نکرده است.

نگاهی جدید به آمیلوئید

مطالعه اخیر برای اولین بار است که آزمایش می کند آیا سطح بالای Aβ42 محلول در مایعات مغزی نخاعی، با عملکرد شناختی بهتر و حجم هیپوکامپ بیشتر در افراد مبتلا به آمیلوئیدوز مغزی ارتباط دارد؟

محققان اندازه گیری هیپوکامپ را انتخاب کردند زیرا این ناحیه مغزی نقش بسزایی در یادگیری و حافظه دارد. تحقیقات قبلی نیز نشان داده است که حجم هیپوکامپ در افراد مبتلا به زوال عقل کاهش می یابد.

استورچیو و همکارانش 598 شرکت کننده – همه 55-90 ساله با پلاک آمیلوئید – در بین سال های 2010 و 2019 ارزیابی کردند.

شرکت کنندگان در مطالعه با شناخت طبیعی ، سطح Aβ42 محلول بالاتری نسبت به افراد با اختلال شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر داشتند.

صرف نظر از سطح پلاک های جامد آمیلوئید مغز، افرادی که دارای سطح Aβ42 محلول بیش از 800 پیکوگرم در میلی لیتر هستند،عملکرد شناختی طبیعی را نشان می دهند. نویسندگان گزارش می دهند: “هر افزایش انحراف استاندارد در Aβ42 با احتمال [شناخت طبیعی] بیشتر از [بیماری آلزایمر] همراه بود. سطوح بالاتر محلول Aβ42 نیز با عملکرد عصب روانشناختی بهتر و حجم هیپوکامپ بیشتر همراه بود. ”

داده های محققان نشان می دهد که کاهش Aβ42 محلول ممکن است سهم بیشتری در شروع بیماری آلزایمر نسبت به افزایش سطح آمیلوئید داشته باشد.

به گفته نویسندگان ، “به طور کلی ، کاهش محلول Aβ42 به عنوان یک نتیجه از تجمع آن در فیبرهای آمیلوئید مغز و پلاک توصیف می شود ، بنابراین ، با آمیلوئیدوز مغز رابطه معکوس دارد.”

آنها متوجه یک ارتباط ضعیف بین بار پلاک آمیلوئید بالا و زوال عقل اما یک ارتباط قوی بین Aβ42 محلول کم و زوال عقل شدند.

اشتراک گذاری مقاله

Share on facebook
Share on linkedin
Share on twitter
Share on email
Share on facebook

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.